یه تحقیق جدید نشون داده که تقویت یه پروتئین خاص، سلولهای مغزی پیر رو توی موشها دوباره بیدار میکنه

محققهای دانشکده پزشکی «بیلور» آمریکا یه کشفی کردن که ممکنه به ابداع درمانهایی برای پاک کردن تودههای پروتئینیِ مزاحم در مغز ختم بشه؛ همون تودههایی که میگن نقش کلیدی توی بیماری آلزایمر دارن. این تیم با آزمایش روی موشهایی که شرایطی شبیه به آلزایمر داشتن، فهمیدن که بالا بردن سطح یه پروتئین به اسم Sox9
محققهای دانشکده پزشکی «بیلور» آمریکا یه کشفی کردن که ممکنه به ابداع درمانهایی برای پاک کردن تودههای پروتئینیِ مزاحم در مغز ختم بشه؛ همون تودههایی که میگن نقش کلیدی توی بیماری آلزایمر دارن.
این تیم با آزمایش روی موشهایی که شرایطی شبیه به آلزایمر داشتن، فهمیدن که بالا بردن سطح یه پروتئین به اسم Sox9 باعث میشه سلولهای تخصصی مغز برن روی حالتِ «نظافتِ فوقسریع» و پلاکها رو با قدرت خیلی بیشتری مثل جاروبرقی جمع کنن.
توی تستهای رفتاری و حافظه، موشهایی که تحت درمان بودن عملکرد بهتری از خودشون نشون دادن. این موضوع ثابت میکنه که این مداخله میتونه از مغز محافظت کنه و روند افت حافظه رو (که توی آلزایمر با آسیب دیدن و نابودی نورونها اتفاق میافته) برعکس کنه.
محققها فهمیدن که فایدهی پروتئین Sox9 در واقع به خاطر زیاد شدنِ فعالیت یه گیرنده به اسم MEGF10 هست. این گیرنده فقط روی غشای سلولهای نگهبانِ مغز یعنی «آستروسیتها» پیدا میشه؛ سلولهایی که وظیفهشون جمعوجور کردن و پاکسازی پلاکهای «آمیلوئید بتا» است.
دونگ-جو چوی، متخصص علوم اعصاب که قبلاً توی بیلور بوده، میگه: «آستروسیتها کلی وظایف مختلف دارن که برای عملکرد طبیعی مغز واجبه، مثلاً کمک به ارتباطات بین سلولهای مغزی و ذخیرهسازی حافظه. وقتی مغز پیر میشه، آستروسیتها دچار تغییرات عملکردیِ شدیدی میشن، ولی ما هنوز دقیقاً نمیدونیم این تغییرات چطوری روی پیری و تخریب اعصاب اثر میذارن.»
طبق یافتههای این تحقیق، یه مقدار Sox9 اضافی انگار جونِ دوبارهای به آستروسیتهای پیر میده. قبلاً دیده شده بود که توی مغزِ افراد مبتلا به آلزایمر، سطح پروتئین Sox9 بالا میره؛ دانشمندا فکر میکنن این شاید واکنشِ خودِ مغز برای تلاش جهتِ بیشتر کردنِ سرعتِ تخلیهی زبالهها باشه.
محققها یه آزمایشِ برعکس هم انجام دادن و موشهایی رو جوری مهندسی کردن که Sox9 توی بدنشون حذف بشه. توی این حیوونها، آستروسیتها ضعیف شدن، قدرت یادآوری حافظه بدتر شد و تودههای آمیلوئید بتای بیشتری توی مغزشون روی هم تلنبار شد.
دکتر چوی میگه: «یه نکته مهم توی طراحی آزمایش ما این بود که روی موشهایی کار کردیم که از قبل دچار مشکلات ذهنی مثل اختلال حافظه شده بودن و پلاکها توی مغزشون شکل گرفته بود. ما معتقدیم این مدلها نسبت به بقیه آزمایشهایی که قبل از تشکیل پلاک انجام میشن، شباهت خیلی بیشتری به وضعیتِ واقعیِ مریضهای آلزایمری دارن.»
دانشمندا الان دارن از کلی زاویه مختلف با چالش آلزایمر میجنگن، از جمله روشهایی که پلاکهای آمیلوئید بتا رو هدف میگیرن. البته همهی این درمانها موفقیتآمیز نیستن که این خودش نشوندهندهی پیچیدگیِ زیاد این بیماریه.
راههای زیادی برای پاک کردن تودههای آمیلوئید یا جلوگیری از تشکیلشون وجود داره، اما محققها هنوز صددرصد مطمئن نیستن که این تودهها علتِ آلزایمر هستن یا فقط نتیجهی بیماریان.
با این حال، هر تحقیق جدیدی ما رو یه قدم به درکِ روندِ پیشرفتِ این بیماری و راهِ متوقف کردنش نزدیکتر میکنه. با اینکه این تستها فعلاً روی موشها انجام شده، اما دلایل خوبی وجود داره که فکر کنیم دانشمندا یه مسیر حیاتی و جدید برای مقابله با نشانههای آلزایمر پیدا کردن.
بنجامین دنین، متخصص علوم اعصاب، میگه: «بیشتر درمانهای فعلی روی خودِ نورونها تمرکز دارن یا سعی میکنن جلوی تشکیل پلاک رو بگیرن. اما این مطالعه نشون میده که تقویتِ تواناییِ طبیعیِ آستروسیتها برای نظافت مغز هم میتونه به همون اندازه مهم باشه.»
برچسب ها :
ناموجود- نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
- نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
- نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.
ارسال نظر شما
مجموع نظرات : 3 در انتظار بررسی : 3 انتشار یافته : ۰